近日，合肥工业大学研究人员发现了双酚A对调控神经元突触可塑性及单细胞功能的生理功能改变过程，从而探明了双酚A干扰神经功能的生理机制。
合肥工业大学食品科学与工程学院胡繁课题组发现，出生后21天至49天的幼年期大鼠每天按照每千克体重1毫克的剂量持续在双酚A下，负责学习和记忆的海马区锥体神经元的树突棘密度降低28.8%，突触前递质和突触后受体表达减少16.4%，长时程突触增益降低了33.8%，记忆行为成绩降低了17.4%，从而导致严重的空间记忆能力损伤等行为和生理功能改变。
据介绍，实验采用的幼年期大鼠相当于人类1至12岁的成长期，而采用的双酚A剂量低于美国的食品药品监督局无毒性剂量标准。
此项研究表明，在双酚A的干扰下，大脑在信息输入的源头已经出现损伤。通过双酚A干扰大脑功能的神经生理机制，该为临床评测和防治双酚A引起的脑功能损伤提供了重要理论依据和突破口。
近日，合肥工业大学研究人员发现了双酚A对调控神经元突触可塑性及单细胞功能的生理功能改变过程，从而探明了双酚A干扰神经功能的生理机制。
合肥工业大学食品科学与工程学院胡繁课题组发现，出生后21天至49天的幼年期大鼠每天按照每千克体重1毫克的剂量持续在双酚A下，负责学习和记忆的海马区锥体神经元的树突棘密度降低28.8%，突触前递质和突触后受体表达减少16.4%，长时程突触增益降低了33.8%，记忆行为成绩降低了17.4%，从而导致严重的空间记忆能力损伤等行为和生理功能改变。
据介绍，实验采用的幼年期大鼠相当于人类1至12岁的成长期，而采用的双酚A剂量低于美国的食品药品监督局无毒性剂量标准。
此项研究表明，在双酚A的干扰下，大脑在信息输入的源头已经出现损伤。通过双酚A干扰大脑功能的神经生理机制，该为临床评测和防治双酚A引起的脑功能损伤提供了重要理论依据和突破口。
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