2017医学基础知识：医学基础知识之生止血过程

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　　生止血是指小血管损伤后，血液从血管内流出数分钟后出血自行停止的现象。用出血时间表示，反映生理止血功能的状态。其方法是用一个采血针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续时间。生止血是由血管、血小板、血液凝固系统、抗凝系统及纤维蛋白溶解系统共同完成的。

　　小血管受损后，损伤性刺激立即引起局部血管收缩，若破损不大即可使小血管封闭。这是由损伤刺激引起的局部缩小血管反应。引起血管收缩的原因有以下三点：1.损伤性刺激反射性使血管收缩;2.血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩;3.黏附于损伤处的血小板5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。

　　血管内膜下损伤了内膜下组织可以激活血小板和血浆中的凝血系统，以及血管收缩使血流暂停或减慢，利于血小板粘附与聚集，形成一个松软的止血栓填塞伤口;血管壁损伤后，血管收缩，少量血小板附着于内皮下胶原上，同时受损红细胞ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶，促使血小板活化而内源性ADP及TXA2，进而促进血小板不可逆的聚集在损伤处粘集成堆，最终形成血小板止血栓。

　　血凝系统被激活后，血浆中可溶的纤维蛋白原转变成不溶的纤维蛋白多聚体，形成了由纤维蛋白与血小板共同构成的牢固止血栓，有效地出血。同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活动，以防止血凝块不断增大和凝血过程蔓延到这一局部以外。

　　生止血虽然分为三个过程，但是这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切关系。只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附于易于实现;血小板激活后5-HT、TXA2又可促进血管收缩。活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。此外，血凝块中血小板的收缩，可引起血凝块回缩，挤出其中的血清，而使凝块变得更为，牢固封住血管的破口。因此，生止血的三个过程相互促进，使生止血能及时而快速地进行。

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